Frequenti controlli radiografici e rimedi naturali

[stefyct]

Salve a tutti sono nuova qui
Ho bisogno di un consiglio: a causa di un'aneurisma cerebrale ho dovuto subire una serie di indagini radiografiche (angiotac e angiografie) e a breve dovrei effettuare un'altra angiografia.
Tutte queste radiazioni mi preoccupano molto

Ho sentito parlare della capacità del Glutatione di inibire gli effetti dannosi dei raggi X; chiedo il vostro parere circa l'assunzione, l'efficacia e la forma farmaceutica (compresse, punture o altro) più idonea del glutatione (o di qualche altro componente naturale) utile a questo mio scopo.
Grazie mille

[francycaos]

Ciao, allora si il Glutatione è un forte chelante che aiuta a spazzare da radicali liberi e da stati oassidativi anche causati da radiazioni di vario tipo...in associazione deve essere assunto anche con l'acido alfa lipoico, altro potente chelante che collabora col Gutatione, e inoltre riesce a rivitalizzare il Gutatione ormai strausato e a renderlo ancora efficace, e anche il Selenio che è fondamentale per il buon funzionamento del Glutatione.

Infine ma non ultimo è fondamentale reintegrare le popolazioni di Lattobacillus acidophilus, anch'essi attivi contro gli effetti indesiderati delle radiazioni. L'acidophilus deve essere possibilmente di ceppo DDS-1, il più potente e resistente.
Vanno benissimo le compresse, magari gastroresistenti, e senza eccipienti dannosi o allergenici.

[stefyct]

Ti ringrazio veramente per i tuoi preziosi suggerimenti
Potresti ancora aiutarmi col suggerirmi se esiste in commercio(e dove farmacie o erboristerie) un preparato che contenga il glutatione già associato all'acido alfa lipoico?E sai in che percentuale dovrebbe essere assunto?
Ancora grazie

[francycaos]

ciao, allora io personalmente assumo selenio e acido alfa lipoico, però separatamente, cioè in due prodotti diversi, in associazione con zinco e alcune specifiche vitamine del gruppo B.

Il Glutatione raramente l'ho trovato nello stesso prodotto insieme all'acido lipoico, mentre l'ho trovato spesso in associazione con vitamine e selenio.

Questi prodotti sono buoni, e naturali, ti scrivo le caratteristiche:

- Glutatione Supremo 100 compresse, (Dotor Giorgini), costo 34 euro.
- Glutatione 50 capsule vegetali (Solgar), costo 21,60
- Biorevital Age Retard 30 TAV. (Vitis vinifera, L-Glutatione, Coenzima Q10, Vit. A,Vit. C, Vit.E, Selenium), Biosline, costo 20,00

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[francycaos]

Per l'Acido alfa lipoico sono buoni questi prodotti:

- A.L.100, della Pegao, 30 compresse, costo 18 euro (contiene anche vitamina B6)
- EFA Complex, della Pegaso, 40 capsule, costo 21,40 (indicato per le donne, contiene anche vitamina E, omega 3 e omega 6)
- Lipoxid, della Oti, 60 capsule

Per il selenio, ottimi questi prodotti:

- SEL N, della Oti, in associazione con la METIONINA, 80 capsule
- Selenium 100mcg, della Longlife, 100 compresse


Per le dosi devi seguire il tot di mg o mcg scritti nelle confezioni di ogni singolo prodotto, e non assumerne di più del necessario.
Ovviamente se i prodotti sono diversi devono essere assunti, nelle dosi di ogni confezione, contemporaneamente, preferibilmente a stomaco vuoto o mezz'ora prima dei pasti, o altrimenti come indicato nello specifico integratore.

[stefyct]

Ti ringrazio ancora tanto per la tua precisione e la tua gentilezza.
Da una precedente discussione sul forum ( della quale ti posto il link: http://www.sanihelp.it/forum/aliment...lutatione.html (Glutatione) ), Dottor Valesi ha risposto ad un utente che il glutatione assunto per via orale non ha nessuna efficacia e siccome il problema che mi pongo è piuttosto serio (trattandosi di ripetute radiazioni) mi piacerebbe sapere da te, che sei indubbiamente più informata/o di me, cosa ne pensi e o a chi potermi rivolgere per avere delle indicazioni terapeutiche più adeguate alle mie necessità.
Ti sarei particolarmente grata di una risposta!

[francycaos]

Il glutatione non è vero che non ha nessuna efficacia, ciò è dimostrato dal suo effetto su persone affette da deficit di glutatione in sclerosi multipla o sclerosi a placche.
Si è dimostrato infatti come l'integrazione di glutatione in queste persone aiutasse a diminuire e a risolvere spesso problemi autoimmunitari sistemici, per il solo fatto che spesso le autoimmunità sono scatenate da intossicazioni da metalli pesanti, in primiis mercurio (amalgame), e che nelle persone con deficit di glutatione la disintossicazione è solo parziale e nulla e questi accumuli di tossine metalliche causano risposte spesso autoimmunitarie sistemiche (come nella sclerosi multipla o morbo di Chron o altre malattie autoimmuni).
Si è notato che disintossicandosi con sostanze chelanti, glutatione per primo, i sintomi di queste patologie regrediscono notevolmente.

Ad ogni modo una visita da un omotossicologo, per provvedere all'eliminazione delle tossine metalliche e radianti, sarebbe fondamentale e sarebbe lui a indirizzare sul procedimento da effettuare per migliorare il terreno e per liberarlo da tossine di ogni tipo.

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[francycaos]

DEPLEZIONE DEL GLUTATIONE- BLOCCO DEL CICLO DI METILAZIONE
(tratto da cfsitalia.it/Documenti/DEPLEZIONEdelGLUTATI ONE.doc)

(deplezione:diminuzi one della quantità di liquido (in particolare di plasma) di un organo o di tutto l’organismo, o del quantitativo di una certa sostanza (per esempio, un mediatore chimico, uno ione come sodio, potassio ecc) normalmente presente in quantità maggiori nell’organismo)

UNA IPOTESI PER LA PATOGENESI DELLA CFS

Richard a Van Konynenburg, Ph. D.
(Ricercatore e consulente indipendente)

Ottava IACFS conferenza sulla Sindome da fatica cronica, Firbomialgia e altre patologie correlate
Ft. Lauderdale, Florida, U.S.A
10-14 Gennaio 2007


INTRODUZIONE E IPOTESI

Nella settima Conferenza internazionale di AAVFS nel 2004, l’autore ha proposto e difeso l’ipotesi che la deplezione del glutatione sia una parte importante della patogenesi della CFS
Nelle conclusioni dell’intervento si sottolineò che sembra probabile che ci siano meccanismi con circoli viziosi coinvolti nella CFS che impediscono alla somministrazione di glutatione di essere una risposta completa per il trattamento di questo disordine.

Una recente ricerca sull’autismo suggerisce che in tale disordine un circolo vizioso, apparentemente cronico, che complica il ciclo della metilazione, tenga basso il livello del glutatione.

Il presente autore ha recentemente suggerito che lo stesso meccanismo sia attivo in molti casi di CFS. Questo modello per la CFS sarà chiamato Ipotesi di Deplezione del Glutatione – Blocco del Ciclo di metilazione (GD-MC) Ipotesi

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[francycaos]

Questo meccanismo sembra essere capace di spiegare e mettere insieme numerose caratteristiche dalle CFS che sono state riportate nella sotto citata letteratura.


Che cosa è il ciclo di metilazione e che cosa fa?

Il ciclo di metilazione (chiamato anche ciclo della metionina) è la parte maggiore della biochimica del gruppo dei solfati e del gruppo metile nel corpo. E’ anche strettamente connesso al metabolismo dei folati ed è uno dei due processi biochimici nel corpo umano che richiede Vitamina B12 ( essendo l’altro la via del metil-acido propaneiodico che inibisce l’uso di certi aminoacidi per fornire energia alle cellule).

Questo processo alimenta i gruppi di metile per un gran numero di reazioni di metilazione, comprese quelle del DNA metilato ( e quindi silente) e quelle coinvolte nella sintesi di una grande varietà di sostanze, inclusa la creatina, la colina , la carnitina, il coenzima Q-10, la melatonina, le proteine base della mielina. La metilazione è anche usata per metabolizzare le catecolamine, dopamina, norepinefrina e epinefrina, per disattivare l’istamina e per metilare i fosfolipidi, promuovendo la trasmissione di segnali attraverso le membrane.

Il ruolo del ciclo di metilazione nel metabolismo dei solfati è quello di fornire metabolici contenenti zolfo per formare una varietà di sostanze importanti, compresa cisteina, glutatione, taurina e solfato, attraverso la sua connessione con la via della transsulfurazione.

Questo ciclo equilibra le esigenze per la metilazione e per il controllo dello stress ossidativo.

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[francycaos]

Come il ciclo di metilazione è disfunzionale nell’autismo e come è connesso con la deplezione del glutatione?

James e altri hanno scoperto che il ciclo di metilazione è bloccato alla sintesi della metionina, che è il passo che coinvolge la metilazione dell’omocisteina per formare metionina.

Due effetti di questo blocco, che hanno misurato, sono un significativo decremento del livello della metionina nel plasma e un calo della proporzione tra S-adenosilmetionina e S-adenosilomocisteina. Quest’ultimo causa una diminuita capacità di stimolare le reazioni di metilazione.

Inoltre scoprirono che anche il flusso attraverso la via di transsulfurazione era diminuito, risultando bassi livelli plasmatici di cisteina e glutatione e una minor proporzione tra glutatione ridotto e ossidato, tutti da loro misurati.

Il blocco nel ciclo di metilazione e i problemi del glutatione sono risultati collegati, dato che con integrazioni usate per rendere il ciclo di metilazione una normale operazione, (metilcobalamina, acido folico e trimetilglicina) si ripristinano anche i livelli di glutatione ossidato e ridotto.

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[francycaos]

I fattori genetici contribuiscono a questa disfunzione del ciclo di metilazione nell’autismo?

E’ risaputo da studi sui gemelli che la genetica gioca un importante ruolo predisponente nell’autismo. Il fatto che la percentuale di incidenza dell’autismo sia cresciuta drammaticamente negli anni recenti è la prova che c’è anche un’importante componente ambientale nello sviluppo dei casi di autismo, dato che l’eredità genetica della popolazione è relativamente costante sui più lunghi periodi.

James e altri, scoprirono che ci sono differenze genetiche misurabili tra i bambini con autismo e i soggetti sani di controllo. Le differenze che hanno misurato sono associate con i geni che decodificano gli enzimi e le altre proteine che incidono sul ciclo di metilazione, sul metabolismo dei folati, e sul sistema del glutatione.

In particolare hanno trovato differenze nelle frequenze degli alleli e/o significanti interazioni gene-gene per geni che codificano il vettore folato ridotto (RFC), la transcobalamina II (TCN2), la catecol-o-metiltransferasi (COMT), la metilen-tetra-idrofolata reductasi e una delle glutatione transferasi (GSTM1).
Questi risultati genetici, combinati con le osservazioni biochimiche della disfunzione nel ciclo di metilazione, suggeriscono vivamente che le variazioni nei geni associati con questo ciclo e la sua connessa biochimica sono coinvolte nella predisposizione genetica per lo sviluppo dell’autismo.

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[francycaos]

Quale prova indica che questa stessa disfunzione e simili fattori genetici siano presenti anche nella CFS?

1. Le concentrazioni di metionina sono riferite essere al di sotto del normale sia nel plasma che nelle urine nei pazienti con CFS. Una bassa metionina può essere causata da un blocco del ciclo di metilazione.

2. Quattro studi sulle risonanze magnetiche spettroscopiche nella CFS, hanno trovato elevate proporzioni di colina a creatina in vari parti del corpo. Sia la colina che la creatina derivano in parte dalla dieta e in parte dalle sintesi nel corpo.
Dato che le sintesi di queste due sostanze sono i maggiori utilizzatori di metilazione, ci si aspetta che un deficit della metilazione diminuisca la percentuale di sintesi di entrambe, e di conseguenza che diminuisca il loro livello nelle cellule.
Quando ciò accadesse, sarebbe improbabile che il loro rapporto rimanesse lo stesso, visto che le frazioni di ognuna fornite dalla sintesi non sarebbero verosimilmente le stesse, e neanche il calo nella quantità della sintesi di queste due sostanze sarà verosimilmente proporzionale al loro livello nelle cellule.
Dato che la sintesi di creatina è il più grande utilizzatore di metilazione, c’è da aspettarsi che la proporzione colina-creatina si incrementi, come è stato osservato.
Pertanto sembra che un blocco nel ciclo di metilazione potrebbe spiegare questa più volte ripetuta osservazione nella CFS.

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[francycaos]

3. Alcune sostanze che richedono la metilazione per la loro biosintesi sono state trovate al di sotto dei livelli normali nei pazienti con CFS, e/ o pazienti hanno trovato giovamento nell’integrazione delle stesse.
Questo è stato riscontrato in undici degli studi della carnitina nella CFS, a cominciare dal lavoro di Kuratsune e altri, entrambi gli studi sul coenzima Q-10, uno studio che include la colina come fosfatidilcolina in una combinazione supplementare, e un recente studio sulla melatonina ( nonostante debba essere menzionato il fatto che precedenti studi sulla melatonina nei pazienti con CFS abbiano riscontrato livelli normali o elevati e/o che non sono stati riscontrati benefici nell’integrazione, cosa che suggerisce che altri fattori oltre al deficit di metilazione devono essere coinvolti nel caso della melatonina, Vedere “deplezione del magnesio” più in là in questo lavoro.)

4. La vitamina B12, che gioca un ruolo chiave nel ciclo di metilazione ed era uno degli integratori usati per ricostruire questo ciclo nel lavoro sull’autismo, ha una lunga storia come uno dei più utili dei nutrienti essenziali nella CFS quando data in iniezioni ad alti dosaggi.
Lapp e Cheney, che nelle analisi degli acidi urici organici di 100 pazienti, il 33% avevano valori elevati di omocisteina, il 38% valori elevati di metilmalonato e il 13% entrambi. L’elevata omocisteina compromette il ciclo di mutilazione.

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[francycaos]

Pure il metilmalonato indica che anche un altro processo che richiede vitamina B12 mostra deficienze.
Lapp e Cheney riscontrarono che dal 50 all’80 % di più di 2000 pazienti ebbero benefici da iniezioni di vitamina B12 ad alti dosaggi.
Evengard e altri riscontrarono che i livelli di vitamina B12 nel fluido cerebrospinale di 10 su 16 pazienti con CFS erano al di sotto del limite riscontrabile di 3,7 …. Regland e altri trovarono sia bassa vitamina B12 ( in 10 di 12 pazienti) sia alta omocisteina nel liquido cerebrospinale di pazienti con CFS.
C’erano interessanti correlazioni tra questi parametri e i sintomi.

Regland e altri effettuarono un esperimento aperto nel quale somministrarono iniezioni di mille milligrammi a settimana di idrossicobalamina per almeno tre mesi alle 10 pazienti donne che nel loro studio erano risultate avere sia bassa vitamina B12 che alta omocisteina.
Essi scoprirono che il trattamento fu significativamente più utile se le pazienti non avevano l’allele termolabile del gene polimorfico MTHFR.
Conclusero che la carenza di vitamina B12 stava contribuendo, probabilmente, ai livelli elevati di omocisteina. Essi scoprirono anche che l’effetto dell’integrazione della vitamina B12 dipendeva anche dal fatto che i gruppi metile fossero ulteriormente deprivati dall’esistenza del termolabile MTHFR.
Questo lavoro coinvolse il ciclo di metilazione nella patogenesi della CFS e sottolineò inoltre l’importanza della componente genetica, che coinvolge uno degli stessi geni che sono stati coinvolti nell’autismo.

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[francycaos]

5. Si è scoperto recentemente che l’acido folinico produce suggestivi miglioramenti nei sintomi nell’81% di 58 pazienti con CFS testati. Anche questo è uno degli integratori usati per ricostruire il ciclo di metilazione nella ricerca sull’autismo.

6. Molti studi hanno riscontrato prove di stress ossidativo nella CFS.

7. Ci sono stati diversi resoconti della deplezione del glutatione ridotto in almeno un sostanziale sottoinsieme di pazienti con CFS.
La somministrazione del glutatione ridotto è ora largamente utilizzata dai medici che curano la CFS, che hanno trovato che somministrare glutatione attraverso vari mezzi è stato utile per molti dei loro pazienti.

8. Goertzel e altri scoprirono che il polimorfismo nel gene che codifica l’enzima COMT (catecolo –o- metiltransferasi) (che viene chiamato il gene di tolleranza al dolore, NDT), è uno dei più importanti tra quelli esaminati per distinguere i malati di CFS dal gruppo di controllo.
Come osservato prima, il COMT è un metiltransferasi, associato al ciclo di metilazione.
Nell’autismo, il polimorfismo COMT 472G>A mostrava significanti differenze tra i casi e il gruppo di controllo.

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[francycaos]

Se la stessa disfunzione è presente sia nell’autismo sia nella CFS, come possono essere spiegate le ovvie differenze tra questi due disordini?

Le maggiori differenze sono riscontrate nel rapporto di genere e nei sintomi di questi due disordini. L’autismo è rilevato principalmente nei bambini maschi, con un rapporto di circa 4 a 1 (maschi su femmine) mentre la CFS sopraggiunge maggiormente in donne adulte con un rapporto stabilito da Jason e altri, in un ampio studio epidemiologico di 1.8 a 1 (donne su uomini) e di 4.5 a 1 (donne su uomini) da Reyes e altri in un altro.
I sintomi più spiccati dell’autismo coinvolgono il cervello e sono caratteristici di questo disordine. Sono descritti come segue dal “Manuale diagnostico e statistico dei disordini mentali”:

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[francycaos]

1. Danneggiamento qualitativo nella interazione sociale, come manifestato da almeno due dei seguenti:
a) marcato danneggiamento nell’uso di multipli comportamenti non verbali, come sguardo fisso occhi negli occhi, espressioni facciali, posture del corpo e gestualità nella regolazione delle interazioni sociali.
b) Incapacità nel sviluppare relazioni alla pari appropriate per il livello di sviluppo evolutivo.
c) una carenza della ricerca spontanea di condividere gioie, interessi o conquiste con altre persone ( per esempio tramite la carenza nel mostrare, promuovere o evidenziare oggetti di interesse).
d) Mancanza di reciprocità sociale o emozionale (empatia credo sia corretto, NDT)

2. Danneggiamento qualitativo nella comunicazione come manifestato da almeno uno dei seguenti:
a) ritardo o totale mancanza dello sviluppo del linguaggio parlato 8non accompagnato da un tentativo di compensazione attraverso modi alternativi di comunicazione come gestualità o mimo)
b) In individui con adeguata abilità nel linguaggio, marcato danneggiamento nella capacità di iniziare o sostenere una conversazione con altri.
c) uso stereotipato e ripetitivo del linguaggio o linguaggio idiosincratico.
d) Mancanza di variati spontanei giochi di fantasia o giochi di imitazione sociale appropriati per lo sviluppo mentale evolutivo.

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[francycaos]

3. Limitati ripetitivi e stereotipati schemi di comportamento, interessi e attività come manifestato da almeno uno dei seguenti:
a) Avvolgente ansia verso una o più stereotipate e limitate forme di interesse che sono anormali in intensità o in focalizzazione.
b) apparentemente inflessibile aderenza a specifiche, non funzionali routine o rituali.
c) stereotipati e ripetitivi manierismi motori, (per esempio battere o torcere mani o dita o complessi movimenti dell’intero corpo).
) persistente preoccupazione verso parti di oggetti.

La CFS include una grande varietà di sintomi, di cui i principali sono estrema spossatezza (fatica in italiano ha una accezione che non rende il fatigue inglese, a mio parere, NDT) , malessere e/o spossatezza post-esercizi, disfunzioni del sonno, dolore muscolare e sintomi che coinvolgono il cervello ma meno profondamente che nell’autismo ( per esempio difficoltà cognitive e di memoria).

L’autore sostiene che queste differenze sono in parte risultato delle differenti età nell’insorgenza.
L’autismo si sviluppa nella prima infanzia, prima che il cervello sia completamente formato e prima della pubertà, mentre l’inizio della CFS si ha dopo che lo sviluppo del cervello è completato e (per la maggior parte) dopo la pubertà.

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[francycaos]

Pangborn ha dibattuto 5 ipotesi che sono state suggerite per spiegare l’alta prevalenza dell’autismo nei bambini maschi.
Di queste, la sola che sembra essere la più consistente per l’ipotesi dell’autore presente di una comune patogenesi tra CFS e autismo è quella proposta da Geier e Geier.
La loro ipotesi sostiene che l’alta prevalenza dell’autismo nei bambini maschi deriva da un potenziamento della tossicità del mercurio dovuta al testosterone, mentre l’estrogeno è protettivo.
C’è una evidenza crescente sul fatto che il mercurio sia un fattore significante nell’eziologia di molti casi di autismo perché il thimerosol contenente mercurio era usato come un protettivo nei vaccini che gli venivano dati.
Da quando il thimerosol è stato rimosso dai vaccini per l’infanzia, si è visto diminuire il numero di nuovi casi di disordini nello sviluppo psicologico neurologico.

L’autore presente ha proposto una ipotesi che spiega la più alta prevalenza di CFS nelle donne, includendo una ulteriore tendenza verso lo stress ossidativo dovuta al ciclo redox nel metabolismo dell’estradiolo quando certi polimorfismi siano presenti.

Riguardo ai sintomi, sembra probabile che il ruolo della metilazione nella formazione della proteina base della mielina sia almeno parte della spiegazione per i principali problemi nello sviluppo cerebrale nell’autismo e per i sintomi che ne derivano.

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[francycaos]

La spossatezza non è riconosciuta come uno dei principali elementi nell’autismo.
Tuttavia, bisogna osservare che la valutazione della fatica è solitamente basata sui resoconti dei pazienti, cosa che non è possibile con i bambini che non sanno parlare.
Sembra anche possibile che la spossatezza possa manifestarsi in maniera molto differente nei bambini molto piccoli comparati agli adulti. Tratti come iperattività e irritabilità possono riflettere la fatica in questi pazienti.

Il dolore cronico può anch’esso essere difficile da identificare in bambini che non parlano.
Un recente documento suggerisce che il dolore cronico possa essere il sintomo iniziale che si presenta in case di autismo non diagnosticato.
Molti altri dei fenomeni trovati nella CFS si riscontrano anche nell’autismo, ma storicamente non hanno ricevuto così tanta attenzione nell’autismo come i sintomi correlati al cervello, forse perché questi ultimi sono così spiccati e profondi. Alcuni degli altri fenomeni che l’autismo ha in comune con la CFS, in aggiunta a quelli già citati, sono elevate citochine proinfiammatorie, Th2 smosso nel responso immunologico, bassa attività degli anticorpi, disfunzione mitocondriale, carenza di carnitina, disfunzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrenaliche, problemi intestinali e problemi del sonno.

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