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Distrofia muscolare: scoperta proteina che migliora la cura

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Pubblicato il: 04-02-2014
Sanihelp.it - Convogliare le cellule giuste nel posto giusto: ecco in breve il risultato ottenuto dalla ricerca condotta da un gruppo di ricercatori dell’Università Statale di Milano e dell’IFOM (Istituto FIRC di Oncologia Molecolare), in collaborazione con il San Raffaele e la University College di Londra, una ricerca (quasi) tutta italiana che potrebbe presto permettere di migliorare l’efficacia delle terapie cellulari per la cura delle distrofie muscolari.

La svolta è arrivata con l’identificazione di un meccanismo rimasto finora sconosciuto, meccanismo che permette ai mesoangioblasti, una popolazione di cellule staminali associate ai vasi sanguigni, di raggiungere e riparare il tessuto muscolare danneggiato.

Le distrofie muscolari infatti sono un gruppo eterogeneo di malattie neuromuscolari a carattere degenerativo: tra queste una delle forme più gravi e purtroppo comuni (l’incidenza è di un bambino ogni 3500) figura la distrofia di Duchenn, malattia genetica che colpisce i muscoli causata da un deficit di distrofina, una proteina contenuta nella membrana della fibra muscolare.

L’esordio della distrofia di Duchenn avviene solitamente tra i due e i quattro anni di età e si manifesta attraverso difficoltà motorie che impediscono al bambino di svolgere le normali attività fisiche come salire le scale, rialzarsi da terra, correre e saltare. Con l’avanzare degli anni la malattia purtroppo si aggrava, determinando un progressivo e generalizzato difetto di forza.

Sebbene in ogni individuo sia possibile osservare un diverso andamento clinico, la distrofia di Duchenn determina comunemente la perdita della deambulazione autonoma entro i dodici anni di età, coinvolgendo infine la muscolatura cardiaca e respiratoria con esiti fatali.

Attualmente non esiste alcuna cura risolutrice per queste malattie, nonostante vi siano numerose studi in corso che vanno dalla sperimentazione della terapia genica a quella con cellule staminali.

Proprio nel tentativo di aumentare l’efficacia di quest’ultima, la ricerca in questione si è concentrata sullo studio di una particolare proteina chiamata JAM-A, una molecola adesiva che riveste le pareti interne dei vasi sanguigni e che risulta essere altamente coinvolta nelle giunzioni endoteliali, cioè nel regolare la fuoriuscita di sostanze dai vasi sanguigni.
 
L’azione di questa proteina normalmente blocca l’afflusso della gran parte delle cellule staminali verso il muscolo malato, limitando significativamente gli effetti della terapia.
 
Lo studio, pubblicato in prima pagina sulla rivista Embo Molecular Medicine, ha dimostrato che moderando l’attività della proteina JAM-A, è possibile aumentare il flusso di cellule staminali dai vasi sangugigni e quindi incrementare l'azione rigenerativa sul muscolo danneggiato, segnando così un risultato significativo per questa strategia terapeutica. E non solo.
 
«Il raggiungimento di questi risultati – spiega Elisabetta Dejana, ricercatrice dell’IFOM – potrà fornire degli elementi conoscitivi preziosi anche per lo studio delle patologie tumorali, in particolare per le metastasi. La modulazione di JAM-A infatti potrebbe rivelarsi strategica nel bloccare la disseminazione tumorale attraverso le pareti dei vasi sanguigni».


FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI:
UniversitÓ degli Studi di Milano, Unione Italiana per la Lotta alla Distrofia Muscolare (UILDM)

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