Scoperta proteina che mantiene giovane il cuore
di Roberta Camisasca
Pubblicato il: 05-05-2014
Pubblicato il: 05-05-2014
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I ricercatori hanno dimostrato nei modelli animali che quando la proteina Atrogin – 1 è assente, il meccanismo di smaltimento non funziona e le sostanze tossiche si accumulano nelle cellule del cuore, provocando una malattia che presenta le stesse caratteristiche di una forma rara e grave di cardiomiopatia ipertrofica, ovvero quella restrittiva.
Quest’ultima è caratterizzata dall’ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro, che può ostacolare il deflusso del sangue e causare anche aritmie cardiache fatali.
La patologia osservata, come le altre forme più comuni di cardiomiopatie ipertrofiche, può essere causata da una predisposizione genetica, oppure da altri fattori come invecchiamento e ipertensione.
A oggi, tuttavia sono noti solo alcuni dei geni responsabili di queste patologie. Per questo motivo, aver fatto luce sul ruolo della proteina Atrogin-1 nell’insorgere delle cardiomiopatie, apre prospettive per una migliore comprensione delle cause e dei meccanismi coinvolti nello sviluppo dell’insufficienza cardiaca.
Lo studio dimostra che la proteina Atrogin – 1 agisce nelle cellule del cuore nella duplice veste di sentinella e spazzino delle sostanze tossiche. In particolare, incide sui due meccanismi cellulari di smaltimento di tali sostanze, ovvero il proteasoma, il sistema con cui vengono eliminate in modo selettivo le proteine ormai vecchie e non più funzionali all’attività cellulare e l’autofagia, il processo di eliminazione di altri elementi cellulari come per esempio mitocondri, diversi organelli danneggiati e aggregati proteici. La ricerca ha mostrato che i due meccanismi non sono separati e indipendenti, ma legati dall’attività di Atrogin-1.
Lo studio apre in prospettiva alla possibilità di individuare misure terapeutiche per migliorare l’efficacia delle terapie farmacologiche antitumorali che tra i loro effetti hanno l’inibizione del proteasoma.
FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI:Telethon
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