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Scoperto meccanismo cellulare alla base della SLA

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Pubblicato il: 29-01-2015

Sanihelp.itIl morbo di Gehrig, tristemente famoso anche come sclerosi laterale amiotrofica o con il suo acronimo, SLA, è stato portato in questi giorni magistralmente sullo schermo dal film «La Teoria del Tutto», che ripercorre le principali tappe della straordinaria vita dello scienziato Stephen Hawking. Rappresenta una delle patologie più spaventose di questo millennio: gli esempi degli sfortunati calciatori Stefano Borgonovo e Gianluca Signorini, scomparsi recentemente, hanno contribuito ad accendere i riflettori su questa terribile malattia, inducendo molti personaggi famosi a scendere in campo dalla parte della ricerca scientifica. È ancora viva nell'immaginario collettivo la catena del «Ice Bucket Challenge», dove alcune celebrità si sottoponevano volontariamente a gavettoni d'acqua gelata, a loro volta nominando altri vip e sensibilizzando riguardo la necessità di continuare a cercare una cura della SLA.

Un team di scienziati della Northwestern University di Chicago, dipartimento di Neurologia, ha pubblicato recentemente i risultati della loro ricerca sulla rivista specializzata Cerebral Cortex: la sperimentazione americana ha permesso di individuare un meccanismo che causa difetti in un gruppo di cellule cerebrali, che si crede rivesta un ruolo importante nell'insorgere del morbo di Gehrig. Tale studio spiegherebbe il motivo per cui si innesca la degenerazione dei motoneuroni, cellule deputate a controllare i movimenti che la SLA gradualmente distrugge, portando alla debolezza muscolare, alla difficoltà di articolare le parole, ai problemi di deglutizione e respirazione tipiche appunto della malattia e che, progressivamente, portano al decesso del paziente tra i 2 e i 5 anni successivi alla diagnosi.

I ricercatori americani hanno sviluppato un nuovo modello per studiare appunto i motoneuroni superiori coinvolti nella patologia, un gruppo di non più di 150 mila cellule sui 2 miliardi presenti nel cervello. Gli scienziati hanno creato un particolare tipo di cavia che difetta della proteina UCHL1, caratteristica connessa già da precedenti ricerche a difetti motori. Tale mancanza, hanno notato gli studiosi, porta ad un aumento dello stress sul reticolo endoplasmatico, componente deputata alla creazione di proteine e lipidi, cosa che rappresenta la principale causa di morte dei motoneuroni superiori.

Ora che si è compresa l'importanza del coinvolgimento dei motoneuroni superiori nella SLA, e che si conosce la primaria ragione di morte degli stessi, l'obiettivo degli scienziati è quello di sviluppare terapie che possano contribuire alla loro sopravvivenza, primo passo verso la concezione di un trattamento efficace della malattia. Infatti, sebbene i motoneuroni superiori non siano che una piccola minoranza di cellule all'interno del cervello, la loro funzione è fondamentale per la salute dell'organismo: essi collezionano, integrano, traducono e trasmettono i messaggi del cervello ad obiettivi specifici del midollo spinale, modulando in questo modo i movimenti volontari. Secondo il team di ricerca di Chicago, tale scoperta potrebbe aver applicazione non solo per quel che concerne la SLA, ma anche altre patologie neurodegenerative, incluse morbo d'Alzheimer e morbo di Parkinson.



FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI:
Northwestern University di Chicago, Cerebral Cordex

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