Sanihelp.it – Nell’intestino dei malati di sclerosi multipla recidivante-remittente, durante le fasi che precedono la riattivazione della malattia, si osserva un’alterazione della flora batterica (microbiota) intestinale e una corrispondente proliferazione di un tipo di globuli bianchi considerati fondamentali nello sviluppo della patologia. Queste le conclusioni di uno studio firmato da un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele.
I risultati mostrano che nei tessuti intestinali dei malati in fase attiva era presente, al momento dell’analisi, una quantità aumentata di un tipo specifico di linfociti T, chiamati linfociti TH17. Nella sclerosi multipla queste cellule del sistema immunitario sono le prime a superare la barriera ematoencefalica e a raggiungere il sistema nervoso centrale, contribuendo al danno del rivestimento mielinico. Non solo, ma una molecola da loro prodotta – la citochina IL-17 – è presente in alte dosi nelle lesioni cerebrali tipiche della malattia. Si tratta di alcune tra le cellule del sistema immunitario più fortemente indiziate come responsabili della sclerosi multipla.
L’analisi della flora batterica intestinale ha evidenziato che negli individui con malattia attiva (con ricadute cliniche o documentate dalla risonanza magnetica) erano presenti due anomalie: una quantità ridotta di Prevotella, batterio che riduce il differenziamento dei linfociti in cellule TH17 e, al contrario, un aumento della presenza di due ceppi di Streptococco (S. oralis and S. mitis), che solitamente risiedono nella cavità orale e che hanno notevoli capacità infiammatorie.
L’alterazione del loro equilibrio favorisce uno squilibrio immunologico a livello intestinale ma anche sistemico, con conseguenze importanti nel campo di tutte le malattie immuno-mediate e, in particolare, delle malattie autoimmuni, come la sclerosi multipla o il diabete di tipo 1. Lo studio sulle possibili relazioni tra microbiota e sclerosi multipla potrebbe anche avere un ruolo nel decorso della malattia e nella risposta ai trattamenti.