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L'uno-due che mette al tappeto le infezioni della pelle

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Pubblicato il: 03-10-2017

L'uno-due che mette al tappeto le infezioni della pelle © Thinkstockphotos

Sanihelp.it - Sono due le fasi attraverso cui il sistema immunitario risponde alle infezioni cutanee, come quelle provocate da Candida albicans e Staphilococcus aureus. Nella prima, i globuli bianchi costruiscono insieme al collagene una barriera che evita la diffusione dell’infezione. Con la seconda fase, è l’attivazione di un enzima che provoca una ferita dei tessuti, aprendo la via all’espulsione dei microrganismi responsabili dell’infezione e facendo iniziare il processo di riparazione.

A spiegare per la prima volta questo meccanismo è uno studio pubblicato su Science Immunology e realizzato al Dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze dell’Università di Milano-Bicocca, in collaborazione con l’Harvard Medical School presso il Boston Children’s Hospital.

Durante la prima fase, i granulociti, un particolare tipo di globuli bianchi, si convogliano nel luogo dell’infezione e formano un ascesso circondato da una capsula di collagene che funziona da barriera per bloccare i microrganismi e evitare la diffusione dell’infezione. Nello stesso tempo, dei linfociti del sistema immunitario, le cosiddette cellule natural killer, attivatesi in seguito all’infezione, producono la molecola infiammatoria IFN-gamma che da una parte evita la produzione eccessiva di collagene, dall’altra induce la produzione di plasmina, un enzima con il principale compito di sciogliere i coaguli formatisi in seguito a lesioni vascolari.

Inizia ora la seconda fase grazie alla plasmina che attiva altri enzimi chiamati proteasi, rilasciati nel tessuto infiammato, i quali avranno il compito di rimuovere la capsula di collagene e provocare una ferita dei tessuti, da cui vengono espulsi i microrganismi e i granulociti ormai morti contenuti all’interno dell’ascesso. In questo modo l’ascesso si svuota, l’infezione viene eliminata e può avere inizio il processo riparativo dei tessuti.

Al contrario, si è notato che quando la molecola IFN-gamma non viene prodotta o viene prodotta in scarsa quantità, si forma una spessa capsula di collagene intorno all’ascesso che impedisce la formazione dell’ulcerazione e quindi l’eliminazione dei microrganismi, prolungando anche di mesi la guarigione dell’infezione.

«Questo lavoro, per ora realizzato su modelli animali – sottolinea Francesca Granucci, docente di patologia generale di Milano-Bicocca - offre una possibile spiegazione molecolare del perché gli individui soggetti a terapie immunosoppressive o individui con mutazioni che impediscono il funzionamento dell’IFN-gamma soffrano di infezioni cutanee ricorrenti. Stiamo valutando se l’IFN-gamma, somministrato in loco in diverse forme, come crema, veicolato da nanoparticelle o in associazione a farmaci antibiotici, possa accelerare il processo di eliminazione definitiva di infezioni a livello cutaneo e gengivale».



FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI:
Università di Milano-Bicocca

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