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Tumori: prevenzione e terapie

Leucemia mieloide acuta, importanza dell'inibizione di FLT3U

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Pubblicato il: 26-03-2019

Un terzo dei pazienti affetti da leucemia mieloide acuta è portatore di una mutazione del gene FLT3, che peggiora la situazione


Leucemia mieloide acuta, importanza dell'inibizione di FLT3U © iStock

Sanihelp.it - La leucemia mieloide acuta (LMA) rappresenta il 30 per cento di tutte le leucemie dell'adulto, con un'incidenza annuale in Europa pari a 2-4 casi su 100mila abitanti. Ogni anno si stima che in Italia vengano diagnosticati circa 3mila nuovi casi di LMA. Questa forma di leucemia può insorgere in ogni età della vita, ma la frequenza aumenta con il passare degli anni, in quanto l’età mediana delle persone con nuova diagnosi è intorno ai 65-70 anni.

La Leucemia Mieloide Acuta viene diagnosticata tramite esami del sangue, per identificare numero e tipologia delle cellule del sangue, entrambi alterati in questa malattia;

prelievo di sangue midollare;

diagnostica molecolare: in caso di positività si cercano e si caratterizzano eventuali mutazioni genetiche presenti nelle cellule midollari.

Un terzo di questi pazienti è portatore di una mutazione del gene FLT3, associata a esiti peggiori e a un minore tasso di sopravvivenza rispetto a coloro che non presentano la mutazione.
Lo screening mutazionale di FLT3 è raccomandato per la somministrazione dei nuovi farmaci inibitori selettivi per FLT3 che hanno dimostrato di migliorare significativamente la sopravvivenza nei pazienti più giovani con LMA FLT3-mutata quando somministrati in associazione a chemioterapia citotossica standard.

Attualmente il trattamento comprende:

trapianto di midollo osseo: solo nei casi in cui è necessario.

chemioterapia: aggressiva, radicale, che distrugge le cellule del midollo alterate. Negli anni però i farmaci sono diventati più selettivi, con sempre meno effetti collaterali sulle cellule sane del midollo.

Il primo inibitore del FLT3 approvato dall’FDA è stato la midostaurina in associazione a terapia standard di induzione con citarabina daunorubicina e a terapia di consolidamento con citarabina. 

Altri inibitori valutati sono sorafenibponatinib quizartinib.



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