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Sclerosi laterale amiotrofica nuova luce sulle cause

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Pubblicato il: 25-05-2007
Sanihelp.it - Circa il 10% di tutte le forme di Sclerosi Laterale Amiotrofica (SLA) sono familiari; tra queste il 20% dipende da difetti nel gene per la superossido dismutasi 1 (SOD1), un enzima cruciale per la cellula che interviene nei meccanismi di difesa contro gli agenti ossidanti.

Ricercatori italiani finanziati da Telethon hanno scoperto che nei casi di SLA familiare dovuti a mutazioni della proteina SOD1 il difetto genetico comporta un nuovo problema per il motoneurone (la cellula nervosa bersaglio della malattia che trasmette i comandi dal cervello ai muscoli). Infatti, mentre era già noto che la proteina difettosa forma aggregati proteici che risultano tossici per il motoneurone, ora si è invece scoperto che la proteina alterata, «sequestrata» nei suddetti aggregati, fa diminuire la sua presenza nel nucleo della cellula nervosa; ciò rende il DNA più sensibile agli attacchi e ai danni provocati da agenti ossidanti. La proteina SOD1 serve, quindi, anche da scudo protettivo per il DNA contro gli attacchi dei radicali liberi.

Il risultato, pubblicato su Human Molecular Genetics, è stato ottenuto da un un gruppo di ricercatori coordinato da Angelo Poletti che commenta così «Meno SOD1 nel nucleo dei motoneuroni vuol dire meno proteina capace di rimuovere dal DNA i radicali liberi. È possibile che la continua esposizione del DNA al danno ossidativo ne alteri nel tempo la struttura e questo può essere una concausa della malattia »


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Redazione Sanihelp.it

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