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Sclerosi mutipla: scoperto meccanismo che infiamma cervello

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Pubblicato il: 25-03-2009
Sanihelp.it - Alcuni ricercatori dell'Istituto per la Ricerca in Biomedicina di Bellinzona (Svizzera), in collaborazione con i ricercatori dell’Istituto Theodore Kocher di Berna (Svizzera) e dell'Unità di Neuroimmunologia dell'Università di Genova, hanno identificato un meccanismo chiave implicato nella patogenesi dell’encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE).

L’EAE è un modello sperimentale della sclerosi multipla, una grave malattia neurologica associata a progressiva disabilità causata da un danno della mielina, la guaina che permette la conduzione nervosa lungo i nervi. Pertanto la possibilità di bloccare i meccanismi coinvolti nella patogenesi EAE potrebbe avere ripercussioni anche sulla sclerosi multipla.

L’EAE e la sclerosi multipla sono malattie autoimmuni. Nella sclerosi multipla, i linfociti T, globuli bianchi del sistema immunitario che normalmente ci difendono dai microrganismi, attaccano strutture del sistema nervoso centrale danneggiando la mielina e i neuroni dello stesso organismo (attacco autoimmune). Perchè questo attacco avvenga i linfociti T devono attraversare la barriera ematoencefalica, una barriera che separa il sistema nervoso centrale dal sangue.

Lo studio, pubblicato online il 22 marzo nella rivista Nature Immunology, ha identificato una molecola, chiamata CCR6, espressa sulla superficie dei linfociti T autoaggressivi, la cui presenza è necessaria affinchè abbia inizio il processo autoimmunitario all’interno del sistema nervoso centrale.

Il CCR6 permette l’ingresso dei linfociti T all’interno del sistema nervoso centrale agendo come una chiave per aprire la serratura espressa unicamente su cellule di un particolare organo cerebrale, il plesso coriodeo, una struttura specializzata nella produzione del liquido cerebrospinale (liquor). In questo modo i linfociti T auto aggressivi, che esprimono CCR6, entrano attraverso il liquor nel sistema nervoso centrale e funzionano come un grimaldello aprendo la porta ad altre cellule del sistema immunitario coinvolte nella patogenesi della sclerosi multipla. In assenza di queste cellule grimaldello, l’EAE non si sviluppa.

I linfociti T che esprimono CCR6 possono essere identificati anche nel cervello e nel liquor di persone con sclerosi multipla, suggerendo che il ruolo di questa molecola nell’innescare l’attacco autoimmunitario nel SNC è probabilmente importante anche per la patogenesi della sclerosi multipla.
Questa molecola potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio per lo sviluppo di nuove terapie per la sclerosi multipla.


FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI FONTE - CONFLITTO DI INTERESSI:
FISM - Fondazione Italiana Sclerosi Multipla

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