Sanihelp.it – Il cancro è una patologia che si sviluppa a causa di molti fattori, ma di certo origina dall’aberrante attivazione di geni, gli oncogeni. L’insorgenza e la progressione tumorale è il risultato di attività di geni modificati che in condizioni normali presiedono alle funzioni fisiologiche di una cellula e dal blocco di attività di geni, gli oncosoppressori, la cui funzione principale è il controllo della proliferazione cellulare e dell’integrità del patrimonio genetico. Obiettivo dei ricercatori è trovare l’interruttore che accende e spegne il funzionamento corretto delle nostre cellule.
La produzione di proteine oncogeniche e la ridotta presenza o l’assenza di quelle oncosoppressorie determina l’attivazione dei processi di trasformazione neoplastica di una cellula normale. Le attuali conoscenze nel campo della oncologia molecolare hanno dimostrato che l’anomala attività di complessi proteici contribuisce significativamente all’insorgenza di un tumore. Uno dei principali focus oggi della ricerca in campo oncologico è rappresentato dall’individuare tali complessi proteici e nuove molecole sintetiche in grado di inibire tali attività incontrollate.
L’Istituto Nazionale Tumori Regina Elena insieme all Istituto Weizman di Israele ha pubblicato su Cell Cycle un lavoro che ha portato a individuare nuove molecole per la terapia personalizzata dei tumori e a interrompere il legame pericoloso di due proteine, che legate insieme compiono seri danni, mentre separate hanno funzioni fondamentali di protezione e di risposta terapeutica.
Sono due le importanti conclusioni raggiunte: è stata identificato il complesso proteico fra una proteina ad attività tumorale, p53 mutata, e la proteina oncosprressoria p73, il cui risultato ha rivelato una forte attività oncogenica; l’inattivazione di questo complesso pro tumorale mediante l’uso di piccole molecole rende le cellule tumorali più responsive a vari trattamenti farmacologici. Le nuove molecole peptidiche sono state disegnate, prodotte e brevettate dall’IRE, e si sono confermate capaci di rompere il complesso p53mutata/p73 e di attivare le funzioni anti-tumorali della proteina p73.
L’ulteriore approfondimento di questi studi è rivolto all’identificazione di molecole sintetiche specifiche e all’associazione con agenti chemiopreventivi da applicare a pazienti oncologici con specifiche mutazioni del gene p53 e quindi contribuire alle terapie tumorali sempre più personalizzate.
