ormoni

COLLEGAMENTI

(o enterogastrone), sostanze liberate nel sangue dalle ghiandole endocrine che le sintetizzano, capaci di essere attive a dosi minime e di esercitare specifici effetti su organi cosiddetti bersaglio.
Ormoni endocrini e ormoni tessutali
Accanto alle ghiandole endocrine (ipofisi, tiroide, paratiroidi, ghiandole surrenali, pancreas, gonadi, epifisi e timo), esistono sistemi cellulari preposti alla sintesi di sostanze ormonali dette ormoni tessutali o istio-ormoni. Come esempi di istio-ormoni si possono ricordare la colecistochinina e la secretina, elaborate a livello della mucosa intestinale. In base alla struttura chimica si distinguono tre categorie di ormoni: ormoni di tipo fenolico, come gli ormoni della tiroide e quelli prodotti dalla midollare del surrene ( adrenalina e noradrenalina); ormoni di struttura proteica, comprendenti l’ insulina, il glucagone, gli ormoni dell’ipofisi, la somatostatina, il paratormone, la calcitonina, la gastrina; ormoni steroidei, che comprendono i prodotti della corteccia surrenale ( corticosteroidi) e gli ormoni sessuali elaborati dal testicolo, dall’ovaio, nonché dalla placenta durante la gravidanza.
La sintesi degli ormoni
Nelle cellule delle ghiandole endocrine la sintesi degli ormoni avviene a partire da precursori che sono prodotti ordinari del metabolismo intermedio (proteine, aminoacidi, colesterolo ecc.), grazie all’attività di sistemi enzimatici che sono presenti solo nelle cellule della ghiandola endocrina specifica. Il processo di sintesi è controllato da fattori di tipo nervoso e umorale. Si trovano sotto il diretto controllo del sistema nervoso: la porzione midollare del surrene, la quale secerne catecolamine (adrenalina e noradrenalina) per effetto di impulsi che giungono dai centri ipotalamici e dal midollo allungato attraverso le fibre del nervo splancnico; l’ipofisi posteriore o neuroipofisi, che secerne l’ossitocina e la vasopressina elaborate da cellule nervose dell’ipotalamo e trasportate alla neuroipofisi lungo gli assoni. Sono regolate invece per via umorale le sintesi dell’insulina e del glucagone (dal livello ematico del glucosio) e quella del paratormone (dalla calcemia). La porzione anteriore dell’ipofisi controlla la funzione endocrina della tiroide mediante la secrezione di tireotropina o TSH, quella delle gonadi mediante la secrezione delle gonadotropine e quella della corteccia surrenale mediante la secrezione di corticotropina o ACTH. Tra i corticosteroidi fa eccezione l’aldosterone, la cui secrezione è regolata in massima parte dal sistema renina-angiotensina e solo in minima parte dalla corticotropina. La secrezione delle tropine ipofisarie è regolata in parte da fattori nervosi (ipotalamo, corteccia cerebrale, sistema limbico, formazione reticolare), in parte per via umorale: il fattore di regolazione umorale è rappresentato dal tasso ematico degli ormoni secreti dalle ghiandole che sono sotto il controllo delle stesse tropine ipofisarie. Tale processo di controllo, detto „inibizione retrograda o meccanismo a feed-back negativo“, realizza un importante sistema di autoregolazione: quando i livelli dell’ormone circolante diminuiscono, la ghiandola endocrina accentua la sua attività di sintesi fino a ripristinare la normale concentrazione dell’ormone nel sangue; al contrario, se il tasso ematico dell’ormone aumenta, la sua sintesi ghiandolare viene repressa. Il processo di autoregolazione a feed-back avviene sia direttamente, sia indirettamente tramite fattori stimolanti (Releasing Factors, RF) o inibenti (Inhibiting Factors, IF) prodotti da cellule nervose situate nell’ipotalamo.
Meccanismo d’azione degli ormoni
La funzione degli ormoni è di regolare i processi biologici che si svolgono in tutti gli organi e i tessuti. Le cellule possiedono già in sé i meccanismi intrinseci di regolazione delle proprie funzioni; il controllo ormonale si sovrappone alla regolazione locale, modulandola in accordo con le esigenze dell’economia generale dell’organismo. L’azione degli ormoni può essere rapida, cioè con effetto immediato (come nel caso dell’adrenalina, della noradrenalina e degli ormoni post-ipofisari), o lenta, con un periodo di latenza di diverse ore o anche di giorni. Si parla di azione diretta quando l’ormone agisce direttamente sull’organo bersaglio (per esempio, nel caso degli androgeni e degli estrogeni sugli organi genitali); di azione indiretta quando l’ormone agisce mediante un’altra ghiandola che produce ormoni ad azione diretta (per esempio, le gonadotropine ipofisarie che stimolano l’ovaio a produrre estrogeni); si parla infine di azione condizionata se l’ormone agisce direttamente sull’organo bersaglio, ma il suo effetto dipende dallo stato in cui si trovano le cellule stimolate.
Ormoni sintetici
La maggior parte degli ormoni è oggi ottenibile per sintesi. La sintesi degli ormoni ha permesso di conoscere a fondo la loro funzione attraverso l’esame dei loro effetti nell’animale di laboratorio, sia in condizioni ordinarie sia dopo ablazione delle ghiandole endocrine corrispondenti. Inoltre, mediante modificazioni apportate nella struttura di alcuni ormoni naturali, sono state ottenute sostanze di grande interesse pratico, perché dotate di uguali effetti ma con azione più potente di quella degli ormoni naturali, oppure provviste di effetti nuovi. Si possono citare come esempi i farmaci antiinfiammatori steroidei, gli anabolizzanti derivati del testosterone, gli analoghi a lunga emivita della somatostatina, i contraccettivi orali.

Gli ormoni endocrini.

ORMONI ENDOCRINI

sito d’origine

effetti principali

proteine e glicoproteine

insulina	cellule beta	utilizzazione di carboidrati (compresa l’assunzione del glucosio del pancreas entro le cellule); stimolazione della sintesi proteica; stimolazione della sintesi lipidica nelle cellule grasse
somatotropina (STH o GH)	ipofisi anteriore	stimolazione della produzione epatica di somatomedine, che causano, a loro volta, l’accrescimento del muscolo e dell’osso
somatomedine	fegato	accrescimento dell’osso e del muscolo; influenza sul metabolismo del Ca²⁺ del fosfato, dei carboidrati e dei lipidi
adrenocorticotropina (ACTH)	ipofisi anteriore	stimolazione della corteccia surrenale a produrre cortisolo (idrocortisone); liberazione di acidi grassi delle cellule grasse
paratormone	paratiroide	aumento del riassorbimento dell’osso con conseguente elevamento del tasso ematico di Ca²⁺ e fosfato; nei tubuli renali aumento del riassorbimento di Ca²⁺ e Mg²⁺ con diminuzione del riassorbimento di fosfato
ormone follicolostimolante (FSH)	ipofisi anteriore	stimolazione dei follicoli ovarici ad accrescersi e secernere estradiolo; stimolazione della spermatogenesi nel testicolo
ormone luteinizzante (LH)	ipofisi anteriore	stimolazione della maturazione dell’ovocito, dell’ovulazione e della secrezione di progesterone da parte dell’ovaio; stimolazione del testicolo a produrre testosterone
fattore di accrescimento dell’epidermide	sconosciuto	stimolazione della divisione cellulare nell’epidermide e altrove
tireotropina	ipofisi anteriore	stimolazione della tiroide a produrre tirosina; liberazione di acidi grassi nelle cellule grasse

piccoli peptidi

fattore di rilascio del TSH	ipotalamo	stimolazione dell’ipofisi anteriore a secernere l’ormone stimolatore della tiroide (TSH)
fattore di rilascio dell’LH	ipotalamo	stimolazione dell’ipofisi anteriore a secernere l’ormone luteinizzante (LH)
vasopressina	ipofisi posteriore	elevamento della pressione sanguigna mediante costrizione dei piccoli vasi; aumento del riassorbimento dell’acqua nei tubuli renali
somatostatina	ipotalamo	inibizione del rilascio della somatotropina da parte dell’ipofisi anteriore

derivati degli aminoacidi

epinefrina	midollare del surrene	aumento della pressione sanguigna e del battito cardiaco; promozione della glicogenolisi epatica e muscolare; liberazione di acidi grassi dalle cellule grasse
tiroxina	tiroide	esaltazione dell’attività metabolica nella maggior parte delle cellule steroidi
cortisolo (idrocortisone)	corteccia del surrene	azione sul metabolismo proteico, glucidico e lipidico; soppressione delle reazioni infiammatorie
estradiolo	ovaio, placenta	sviluppo e conservazione dei caratteri sessuali secondari femminili; maturazione e funzionamento ciclico degli organi sessuali accessori; sviluppo del sistema dei condotti delle ghiandole mammarie
testosterone	testicolo	sviluppo e conservazione dei caratteri sessuali secondari maschili; maturazione e normale funzionamento degli organi sessuali accessori

Ormoni. Gli ormoni endocrini includono proteine e glicoproteine, piccoli peptidi e derivati degli aminoacidi.

Ormoni tessutali gastrointestinali.

ORMONI TESSUTALI GASTROINTESTINALI

ormone

prodotto da

inibito e stimolato da

azioni biologiche e farmacologiche

stimola

inibisce

gastrina	cellule G distribuite nello stomaco (antro), nel duodeno e nel tenue, forse nel pancreas.Isolata anche nell’ipofisi e nel sistema nervoso periferico; a partire dalle cellule G può derivare un tumore (il gastrinoma) che causa la sindrome di Zollinger-Ellison	stimolo: vagale, chimico, distensione gastrica, pasto inibizione: vagale, ormonale, acidità gastrica	la secrezione acida, il trofismo della mucosa gastrica	valvola ileocecale
colecistochinina pancreozimina (CCK-PZ)	cellule I presenti in tutto il tenue, ma anche nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso periferico	stimolo: acidi grassi, miscele di aminoacidi, ioni idrogeno, calcio e magnesio nel duodeno inibizione: bile ed enzimi pancreatici nel tenue	la secrezione di enzimi pancreatici, la contrazione della colecisti, il rilascio dello sfintere di Oddi	l’increzione di gastrina
somatostatina	cellule D localizzate nel pancreas, lungo il tubo digerente (specie stomaco), nei sistemi nervoso periferico e nervoso centrale; dalle cellule D può derivare un tumore detto somatostatinoma, caratterizzato da: iperglicemia con diabete di lieve entità, malassorbimento con steatorrea e calo ponderale, frequente calcolosi biliare	stimolo: glucosio, aminoacidi, glucagone, colecistochinina, pancreozimina	secrezione mucosa gastrica	secrezioni pancreatiche, flusso ematico negli organi splancnici, la secrezione acida, di gastrina, di secretina GIP, motilina, CCK, GH, TSH, insulina, glucagone

glucagone o entero- glucagone

cellule A2 localizzate nel pancreas, nel fondo gastrico e nel tenue distale; sia dalle cellule pancreatiche sia da quelle intestinali possono derivare tumori (gastrinomi) caratterizzati da: diabete insulinodipendente, eritema necrolitico migratorio della cute, cachessia

stimolo:
stress (via cortisolo), soluzioni di aminoacidi

aumento della glicemia e conversione di aminoacidi in zuccheri (gluconeogenesi), aumento della lipidemia (effetti sistemici); rallenta la motilità del tubo digerente e della colecisti, riduce le secrezioni acida gastrica e biliare; causa ispessimento della mucosa del tenue; stimola il rilascio di insulina (effetti dell’enteroglucagone)

Ormoni. Gli ormoni tessutali gastrointestinali sono: la gastrina, la colecistochinina, la pancreozimina, la somatostatina e il glucagone.

Fonti
Ultima modifica: 25-11-2015

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