L'apolipoproteina A-I (ApoA-I) è la proteina strutturale principale delle HDL, costituendo circa il 70% della loro componente proteica. L'ApoA-I è essenziale per la formazione delle HDL e per il trasporto inverso del colesterolo: attiva l'enzima LCAT (lecitina-colesterolo aciltransferasi) che esterifica il colesterolo raccolto dai tessuti periferici. Come l'HDL colesterolo, livelli elevati di ApoA-I sono associati a protezione cardiovascolare.

Non è richiesto il digiuno. Non ci sono particolari restrizioni.

Unità: mg/dL o g/L. Adulti: uomini: 115-190 mg/dL, donne: 115-220 mg/dL. Note: Valori più alti nelle donne. Correla con HDL.

L'ApoA-I riflette la concentrazione di particelle HDL ed è un marker di protezione cardiovascolare. Il rapporto ApoB/ApoA-I è stato proposto come indice di rischio aterogeno superiore ai rapporti lipidici tradizionali. Un rapporto ApoB/ApoA-I <0.9 negli uomini e <0.8 nelle donne è considerato a basso rischio. L'ApoA-I può essere ridotta in condizioni in cui l'HDL è basso (sindrome metabolica, infiammazione, fumo).

Cause: Esercizio fisico regolare; Consumo moderato di alcol; Estrogeni; Iperalfalipoproteinemia familiare; Farmaci: fibrati, niacina (modesto effetto). ApoA-I elevata indica maggiore capacità di trasporto inverso del colesterolo ed è generalmente protettiva. Alcuni difetti genetici che aumentano l'ApoA-I (mutazioni di Milano) sembrano particolarmente protettivi.

Cause: Sindrome metabolica; Diabete mellito tipo 2; Fumo; Sedentarietà; Dieta ricca di carboidrati raffinati; Deficit familiare di ApoA-I (raro); Malattia di Tangier (rara); Insufficienza renale cronica. ApoA-I bassa indica ridotta protezione cardiovascolare. Il deficit genetico di ApoA-I causa HDL molto basso e aterosclerosi precoce.

ApoA-I molto bassa con HDL basso: valutare cause secondarie o genetiche Rapporto ApoB/ApoA-I elevato: rischio CV aumentato, intervento aggressivo ApoA-I usata per caratterizzare meglio il profilo lipidico in casi selezionati