La vitamina K è una famiglia di composti liposolubili essenziali per la coagulazione del sangue e il metabolismo osseo. La vitamina K1 (fillochinone) è di origine vegetale (verdure a foglia verde, oli vegetali), mentre le vitamine K2 (menachinoni) sono prodotte dalla flora intestinale e presenti in alimenti fermentati e prodotti animali. La vitamina K è cofattore per la gamma-carbossilazione di specifici residui di glutammato in proteine vitamina K-dipendenti: fattori della coagulazione (II, VII, IX, X, proteina C, proteina S) e proteine del metabolismo osseo (osteocalcina, MGP). Senza questa carbossilazione, le proteine sono inattive (dette PIVKA - Proteins Induced by Vitamin K Absence). Le riserve corporee sono minime (50-100 µg) e si esauriscono in 1-2 settimane senza apporto. La carenza causa diatesi emorragica.

Digiuno di 12 ore. Evitare integratori di vitamina K nelle 48 ore precedenti. Segnalare terapia anticoagulante (warfarin). Proteggere il campione dalla luce.

Vitamina K1 (fillochinone): 0.2-1.0 ng/mL. Non esistono range universalmente accettati. Il test funzionale (PT/INR, PIVKA-II) è spesso più utile del dosaggio diretto.

Il dosaggio diretto della vitamina K è tecnicamente difficile e poco standardizzato. Più utili sono i test funzionali: il PT/INR si allunga nella carenza (i fattori vitamina K-dipendenti sono tra i primi a ridursi). PIVKA-II (protrombina decarbossilata) è un marker sensibile e specifico di carenza funzionale ma non ampiamente disponibile. L'osteocalcina undercarbossilata (ucOC) indica carenza di vitamina K a livello osseo. La vitamina K sierica può essere normale anche con carenza funzionale (paradosso in alcune condizioni). La diagnosi di carenza è spesso clinica (sanguinamento + PT allungato che si corregge con vitamina K).

La tossicità da vitamina K naturale (K1, K2) è praticamente inesistente anche a dosi elevate. L'eccesso viene escreto per via biliare. La vitamina K3 (menadione), una forma sintetica non più usata in terapia umana, può causare anemia emolitica e kernittero nei neonati. In pazienti in terapia con warfarin, un eccessivo apporto di vitamina K antagonizza l'effetto anticoagulante. In generale, livelli sierici elevati sono da supplementazione e non causano problemi.

La carenza di vitamina K può essere: acquisita (molto più comune) o congenita (rarissima, deficit di fattori). Cause acquisite: malassorbimento dei grassi (colestasi, insufficienza pancreatica, celiachia, Crohn), terapia antibiotica prolungata (riduce la flora intestinale produttrice di K2), nutrizione parenterale senza supplementazione, warfarin e altri antagonisti della vitamina K, epatopatie severe (ridotta sintesi dei fattori). Nel neonato, la carenza causa la malattia emorragica del neonato (prevenuta dalla profilassi alla nascita). Manifestazioni: emorragie (cutanee, gastrointestinali, genitourinarie, intracraniche nel neonato), PT/INR allungato.

Sospettare carenza in: pazienti con malassorbimento dei grassi, colestasi, antibioticoterapia prolungata, nutrizione parenterale; neonati senza profilassi; emorragie inspiegabili con PT allungato. La somministrazione di vitamina K corregge il PT in 12-24 ore (per via parenterale) o 24-48 ore (per via orale), confermando la diagnosi. In emergenza emorragica, usare plasma fresco congelato o concentrati di complesso protrombinico oltre alla vitamina K. Tutti i neonati devono ricevere profilassi con vitamina K alla nascita.