La vitamina B6 comprende tre forme interconvertibili (piridossina, piridossale, piridossamina) e le loro forme fosforilate, di cui il piridossal-5-fosfato (PLP) è la forma coenzimatica attiva. È idrosolubile ed è cofattore di oltre 100 enzimi, principalmente nel metabolismo degli aminoacidi (transaminasi, decarbossilasi), ma anche nella sintesi di neurotrasmettitori (serotonina, dopamina, GABA, noradrenalina), nella gluconeogenesi, nella sintesi dell'eme e nel metabolismo dell'omocisteina. È presente in carni, pesce, patate, cereali integrali, legumi, banane. Le riserve corporee sono limitate (circa 25 mg, principalmente nel muscolo) e si esauriscono in 2-3 settimane senza apporto. La carenza clinica isolata è rara ma può verificarsi con diete molto restrittive, alcolismo, alcuni farmaci, dialisi, e causa manifestazioni neurologiche, dermatologiche e ematologiche.

Digiuno di 8 ore consigliato. Evitare integratori di vitamine del gruppo B nelle 24 ore precedenti. Proteggere il campione dalla luce.

Piridossal-5-fosfato (PLP, forma attiva): 5-50 ng/mL (20-200 nmol/L). Valori <5 ng/mL indicano carenza. Il PLP è il marker preferito.

Il PLP plasmatico è il marker di scelta perché riflette le riserve tissutali. Valori <5 ng/mL indicano carenza; 5-10 ng/mL sono borderline. Il PLP può essere basso anche con apporto adeguato in caso di: infiammazione cronica (redistribuzione), iperfosfatemia, ipertiroidismo. L'omocisteina è elevata nella carenza di B6 (come in carenza di B12 e folati). La conferma può venire dal miglioramento clinico/biochimico dopo supplementazione. Nella valutazione di iperomocisteinemia, considerare tutte e tre le vitamine (B6, B12, folati). Il dosaggio non è necessario di routine ma è indicato in popolazioni a rischio.

La tossicità da vitamina B6 è possibile con supplementazione cronica ad alte dosi (>200 mg/die, spesso >1 g/die per mesi). Paradossalmente, causa una neuropatia sensoriale simile a quella da carenza: parestesie, atassia sensoriale, perdita della propriocezione. Il meccanismo è discusso (possibile danno ai gangli delle radici dorsali). La neuropatia è generalmente reversibile con la sospensione, anche se il recupero può richiedere mesi. Dosi fino a 100 mg/die sono considerate sicure. Non ci sono cause patologiche di vitamina B6 elevata oltre la supplementazione.

La carenza di B6 isolata è poco comune. Cause: alcolismo cronico (ridotto apporto, alterato metabolismo epatico), farmaci antagonisti (isoniazide, idralazina, penicillamina, cicloserina, levodopa - tutti legano il PLP), insufficienza renale cronica/dialisi (perdita dialitica), malassorbimento, diete estremamente restrittive. L'omocistinuria da deficit di CBS richiede alte dosi di B6 (piridossina-responsiva). Manifestazioni della carenza: dermatite seborroica, stomatite angolare, glossite, confusione, depressione, neuropatia periferica, anemia microcitica sideroblastica (difetto nella sintesi dell'eme), convulsioni nei neonati (raro). L'anemia microcitica non responsiva al ferro deve far sospettare carenza di B6.

Dosare la vitamina B6 in caso di: trattamento con isoniazide (supplementazione profilattica raccomandata), dialisi cronica, alcolismo, anemia microcitica non responsiva al ferro, neuropatia periferica inspiegata, iperomocisteinemia con B12 e folati normali. La supplementazione empirica a basse dosi (10-50 mg/die) è sicura e spesso preferibile al dosaggio. Non superare 100 mg/die cronicamente senza indicazione medica. In gravidanza, la B6 è utilizzata per la nausea (10-25 mg 3-4 volte/die, sicura).