La vitamina E è una famiglia di 8 composti liposolubili (4 tocoferoli e 4 tocotrienoli), di cui l'alfa-tocoferolo è il più attivo biologicamente e quello misurato routinariamente. È il principale antiossidante liposolubile dell'organismo, proteggendo le membrane cellulari e le lipoproteine dalla perossidazione lipidica causata dai radicali liberi. È presente in oli vegetali (germe di grano, girasole, oliva), frutta secca, semi, verdure a foglia verde. L'assorbimento richiede la presenza di grassi alimentari e sali biliari. Viene trasportata nel sangue dalle lipoproteine, principalmente LDL e HDL. Le riserve corporee (principalmente nel tessuto adiposo) sono sufficienti per anni. La carenza clinicamente manifesta è rara e si verifica quasi esclusivamente in condizioni di grave malassorbimento cronico dei grassi o in rari disordini genetici (atassia con deficit di vitamina E, abetalipoproteinemia).

Digiuno di 12 ore richiesto. Evitare integratori di vitamina E nelle 24 ore precedenti. Il campione deve essere protetto dalla luce.

5-20 mg/L (12-46 µmol/L). Il rapporto vitamina E/lipidi totali è più accurato: >0.8 mg/g di lipidi è normale. Valori <5 mg/L suggeriscono carenza.

I livelli sierici di vitamina E sono influenzati dai lipidi circolanti: l'iperlipidemia aumenta la vitamina E totale senza riflettere un vero aumento dello stato vitaminico. Per questo, il rapporto vitamina E/colesterolo totale (o lipidi totali) è più informativo. Un rapporto <0.8 mg/g di lipidi indica carenza. La vitamina E bassa con lipidi normali indica vera carenza. La vitamina E apparentemente normale con iperlipidemia può mascherare carenza relativa. Nel prematuro, la vitamina E è fisiologicamente bassa. Nella fibrosi cistica e nelle colestasi croniche, il malassorbimento causa carenza nonostante supplementazione orale (necessaria via parenterale o forme idrosolubili).

La vitamina E è considerata relativamente sicura e la tossicità è rara. Dosi molto elevate (>1000 mg/die) possono causare: aumento del rischio emorragico (antagonismo con vitamina K), disturbi gastrointestinali, cefalea, astenia. Studi epidemiologici hanno suggerito un possibile aumento della mortalità con supplementazioni ad alte dosi, sconsigliando l'uso empirico. L'iperlipidemia aumenta la vitamina E totale senza significato clinico (calcolare il rapporto con i lipidi). In generale, livelli elevati sono quasi sempre da supplementazione e raramente causano problemi clinici.

La carenza di vitamina E clinicamente manifesta è rara. Cause: grave malassorbimento cronico dei grassi (fibrosi cistica, colestasi cronica, abetalipoproteinemia, sindrome dell'intestino corto, insufficienza pancreatica cronica), prematurità estrema, nutrizione parenterale prolungata senza supplementazione. Disordini genetici rari: atassia con deficit isolato di vitamina E (AVED, mutazione del gene TTPA), abetalipoproteinemia. Le manifestazioni della carenza si sviluppano lentamente (anni) e includono: neuropatia periferica, atassia spinocerebellare, retinopatia pigmentosa, miopatia, anemia emolitica (specialmente nel prematuro). Il danno neurologico può essere irreversibile se non trattato precocemente.

Dosare la vitamina E in caso di: malassorbimento cronico dei grassi, colestasi, fibrosi cistica, sindrome dell'intestino corto; atassia o neuropatia inspiegata (escludere carenza); prematurità (screening neonatale); nutrizione parenterale prolungata. Sintomi neurologici (atassia, disartria, perdita dei riflessi, deficit propriocettivi) in paziente con malassorbimento devono far sospettare carenza. Supplementare con forme idrosolubili (TPGS) in caso di malassorbimento. Non assumere alte dosi di vitamina E empiricamente.