Il fosforo è essenziale per la struttura ossea (come fosfato di calcio nell'idrossiapatite), la produzione di energia (ATP, creatina fosfato), la struttura delle membrane cellulari (fosfolipidi), la sintesi di acidi nucleici (DNA, RNA), e come tampone intracellulare. L'85% è nell'osso, il 14% nei tessuti molli, solo l'1% è extracellulare. La regolazione coinvolge PTH (che riduce il fosforo aumentando l'escrezione renale), vitamina D (che aumenta l'assorbimento), e FGF23 (prodotto dall'osso, aumenta l'escrezione renale). Il fosforo sierico riflette solo la quota extracellulare.

Digiuno di 8-12 ore raccomandato (i carboidrati riducono il fosforo per shift intracellulare). Evitare emolisi (rilascio di fosforo intracellulare). Il prelievo va eseguito al mattino (variazione circadiana). Segnalare l'uso di chelanti del fosforo, supplementi, vitamina D.

Unità: mg/dL. Adulti: 2.5-4.5. Bambini: 4.0-7.0 (più alto per la crescita ossea). Note: In SI: mmol/L (mg/dL × 0.323)

L'ipofosfatemia è comune nei pazienti ospedalizzati, specialmente in nutrizione parenterale, alcolisti, diabetici. L'iperfosfatemia è tipica dell'insufficienza renale cronica (ridotta escrezione) e della lisi cellulare massiva (rabdomiolisi, lisi tumorale). Il prodotto calcio × fosforo >70 mg²/dL² aumenta il rischio di calcificazioni metastatiche. Il fosforo va interpretato insieme a calcio, PTH e vitamina D per una valutazione completa del metabolismo fosfo-calcico.

Cause: Insufficienza renale (acuta e cronica); Ipoparatiroidismo; Pseudoipoparatiroidismo; Eccesso di vitamina D; Lisi tumorale; Rabdomiolisi; Emolisi massiva; Acidosi (metabolica e respiratoria); Lassativi contenenti fosfato; Acromegalia. L'iperfosfatemia cronica (tipica della CKD) contribuisce all'iperparatiroidismo secondario e all'osteodistrofia renale. Il prodotto Ca × P elevato causa calcificazioni vascolari e dei tessuti molli, aumentando il rischio cardiovascolare. Nell'iperfosfatemia acuta severa (lisi tumorale, rabdomiolisi), il fosfato precipita con il calcio causando ipocalcemia acuta potenzialmente fatale.

Cause: Rialimentazione dopo digiuno (refeeding syndrome); Nutrizione parenterale senza supplementazione adeguata; Alcolismo cronico; Chetoacidosi diabetica (in trattamento insulinico); Alcalosi respiratoria; Iperparatiroidismo; Deficit di vitamina D; Malassorbimento; Antiacidi leganti il fosfato (alluminio); Sindrome di Fanconi; Rachitismo ipofosfatemico (X-linked, FGF23-mediato); Post-trapianto renale. L'ipofosfatemia severa (<1.0 mg/dL) è un'emergenza: causa debolezza muscolare, insufficienza respiratoria (debolezza diaframmatica), rabdomiolisi, emolisi, disfunzione leucocitaria, encefalopatia, convulsioni, coma. La refeeding syndrome negli anoressici o nei malnutriti è potenzialmente fatale per l'ipofosfatemia acuta. L'ipofosfatemia cronica causa osteomalacia.

P <1.5 mg/dL: supplementazione, attenzione alla refeeding syndrome P <1.0 mg/dL: emergenza, fosfato EV, monitoraggio funzione respiratoria Iperfosfatemia nella CKD: chelanti del fosforo, dieta ipofosforica Lisi tumorale con iperfosfatemia: idratazione, rasburicase, eventuale emodialisi Prodotto Ca × P >70: rischio calcificazioni, trattamento aggressivo