Il paratormone (PTH) è un ormone peptidico secreto dalle ghiandole paratiroidi in risposta a bassi livelli di calcio ionizzato nel sangue. È il principale regolatore dell'omeostasi del calcio e del fosforo nell'organismo. Il PTH agisce su tre organi bersaglio: l'osso (stimola il riassorbimento osseo liberando calcio), il rene (aumenta il riassorbimento tubulare del calcio e l'escrezione di fosforo, attiva la vitamina D) e l'intestino (indirettamente, tramite la vitamina D attiva, aumenta l'assorbimento di calcio). La secrezione di PTH è regolata dal calcio ionizzato attraverso i recettori sensibili al calcio (CaSR) sulle cellule paratiroidee: l'ipocalcemia stimola la secrezione, l'ipercalcemia la inibisce. Il dosaggio del PTH è fondamentale per la diagnosi differenziale delle alterazioni della calcemia e per la valutazione delle patologie paratiroidee e del metabolismo osseo.

Preferibile il prelievo al mattino a digiuno (il PTH ha ritmo circadiano con picco notturno). Evitare integratori di calcio e vitamina D nelle 24 ore precedenti se possibile. Segnalare eventuali terapie in corso (bifosfonati, calcio, vitamina D, litio).

PTH intatto: 15-65 pg/mL (1.6-6.9 pmol/L). I valori possono variare leggermente tra i laboratori. L'interpretazione richiede sempre la valutazione contemporanea di calcemia, fosforemia e vitamina D.

L'interpretazione del PTH richiede sempre la valutazione concomitante della calcemia. Nell'iperparatiroidismo primario si osserva PTH elevato (o inappropriatamente normale) con ipercalcemia. Nell'iperparatiroidismo secondario il PTH è elevato in risposta a ipocalcemia cronica (insufficienza renale, deficit di vitamina D, malassorbimento). Nell'ipoparatiroidismo il PTH è basso o indosabile con ipocalcemia. Un PTH basso con ipercalcemia suggerisce cause non paratiroidee (neoplasie, intossicazione da vitamina D, sarcoidosi). La valutazione deve includere anche fosforemia, vitamina D, creatinina e, se indicato, calciuria delle 24 ore.

PTH elevato si osserva in: iperparatiroidismo primario (adenoma, iperplasia, raramente carcinoma paratiroideo), iperparatiroidismo secondario (insufficienza renale cronica, deficit di vitamina D, malassorbimento intestinale, insufficiente apporto di calcio), iperparatiroidismo terziario (autonomizzazione dopo lungo iperparatiroidismo secondario), pseudoipoparatiroidismo (resistenza periferica al PTH), uso di litio (stimola la secrezione), ipercalciuria idiopatica con normocalcemia. Nell'insufficienza renale cronica, il PTH elevato contribuisce all'osteodistrofia renale.

PTH basso o indosabile si osserva in: ipoparatiroidismo post-chirurgico (causa più frequente, dopo tiroidectomia o paratiroidectomia), ipoparatiroidismo autoimmune (isolato o in sindromi poliendocrine), ipoparatiroidismo congenito (sindrome di DiGeorge), ipomagnesiemia severa (inibisce la secrezione di PTH), ipercalcemia non paratiroidea (neoplasie con metastasi ossee o produzione di PTHrP, intossicazione da vitamina D, sarcoidosi, ipertiroidismo, immobilizzazione prolungata). Un PTH soppresso con ipercalcemia richiede ricerca di cause alternative.

È necessario consultare il medico in caso di: ipercalcemia con PTH elevato o non soppresso (sospetto iperparatiroidismo primario), ipocalcemia con PTH basso (sospetto ipoparatiroidismo), PTH molto elevato in paziente con insufficienza renale (rischio di osteodistrofia), sintomi di ipercalcemia (astenia, poliuria, stipsi, confusione, dolori ossei), sintomi di ipocalcemia (parestesie, crampi muscolari, tetania), osteoporosi con sospetta causa secondaria, calcolosi renale recidivante. La diagnosi di iperparatiroidismo primario richiede conferma e localizzazione strumentale prima dell'eventuale chirurgia.