Il potassio è il principale catione intracellulare (98% intracellulare, 2% extracellulare). Il gradiente di concentrazione K+ tra interno ed esterno della cellula è fondamentale per il potenziale di membrana a riposo e per l'eccitabilità delle cellule nervose, muscolari e cardiache. Anche piccole variazioni della kaliemia hanno effetti significativi sulla conduzione cardiaca. Il bilancio del potassio è regolato principalmente dall'escrezione renale (aldosterone), con redistribuzione acuta tra compartimenti influenzata da insulina, catecolamine, pH.

Non è richiesto il digiuno. È fondamentale evitare l'emolisi durante il prelievo (rilascio di potassio intracellulare): non usare aghi troppo piccoli, non aspirare troppo vigorosamente, non agitare le provette. Evitare il laccio prolungato. Segnalare l'uso di diuretici, ACE-inibitori, sartani, spironolattone, integratori di potassio.

Unità: mEq/L o mmol/L. Adulti: 3.5-5.0.

La kaliemia va sempre correlata con l'ECG nei valori critici. L'ipokaliemia (<3.5 mEq/L) può derivare da perdite renali (diuretici, iperaldosteronismo), perdite GI (vomito, diarrea), shift intracellulare (alcalosi, insulina). L'iperkaliemia (>5.0 mEq/L) può essere da ridotta escrezione renale (insufficienza renale, ipoaldosteronismo, farmaci), rilascio cellulare (rabdomiolisi, emolisi, acidosi), o pseudoiperkaliemia (emolisi in vitro, leucocitosi/trombocitosi severa). L'acidosi aumenta il K+ extracellulare (shift), l'alcalosi lo riduce.

Cause: Insufficienza renale (acuta e cronica); Farmaci: ACE-inibitori, sartani, spironolattone, eplerenone, amiloride, triamterene, FANS, trimetoprim, eparina; Ipoaldosteronismo (Addison, ipoaldosteronismo iporeninemico nel diabete); Acidosi metabolica (shift K+ extracellulare); Rabdomiolisi; Emolisi (in vivo: anemia emolitica; in vitro: prelievo traumatico); Lisi tumorale; Ustioni estese; Trasfusioni massive; Integratori di potassio in eccesso; Pseudoiperkaliemia (trombocitosi >1 milione, leucocitosi >100.000). L'iperkaliemia è un'emergenza medica per il rischio di aritmie fatali. Le alterazioni ECG progrediscono con l'aumento del K+: onde T appuntite (5.5-6.0), allargamento QRS (6.0-7.0), perdita onde P, onda sinusoidale, fibrillazione ventricolare, asistolia (>8.0). L'iperkaliemia severa (>6.5 mEq/L) richiede trattamento immediato indipendentemente dai sintomi.

Cause: Diuretici tiazidici e dell'ansa; Vomito prolungato; Diarrea; Lassativi; Iperaldosteronismo (primitivo - Conn, secondario); Sindrome di Cushing; Alcalosi metabolica (shift intracellulare); Insulina (shift intracellulare); Beta-agonisti (salbutamolo); Ipomagnesiemia (causa ipokaliemia refrattaria); Sindrome di Bartter, Gitelman; Acidosi tubulare renale; Assunzione di liquirizia; Malnutrizione, anoressia; Dialisi. L'ipokaliemia causa debolezza muscolare, crampi, ileo paralitico, rabdomiolisi nei casi severi. A livello cardiaco: appiattimento onde T, onde U, allungamento QT, extrasistoli, torsione di punta, fibrillazione ventricolare. L'ipokaliemia potenzia la tossicità della digossina. La correzione deve essere graduale (max 10-20 mEq/h EV in emergenza, con monitoraggio).

K+ <3.0 mEq/L: rischio aritmico, correzione EV + orale, ECG K+ <2.5 mEq/L: emergenza, ospedalizzazione, monitoraggio cardiaco K+ >5.5 mEq/L: ECG, considerare trattamento (kayexalate, furosemide) K+ >6.0 mEq/L con alterazioni ECG: emergenza, calcio gluconato, insulina-glucosio, emodialisi K+ >6.5 mEq/L: emergenza assoluta, trattamento immediato Ipokaliemia refrattaria alla supplementazione: dosare magnesio (correggere prima Mg)