Il sodio è il principale catione extracellulare e il determinante fondamentale dell'osmolalità plasmatica e del volume del liquido extracellulare. La sua concentrazione plasmatica è finemente regolata attraverso la sete, la secrezione di ADH (ormone antidiuretico) e il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Le alterazioni della natriemia riflettono principalmente squilibri nel bilancio idrico più che nel contenuto totale di sodio corporeo. L'iponatriemia è il disordine elettrolitico più comune nei pazienti ospedalizzati (fino al 30%).

Non è richiesto il digiuno. Evitare la stasi venosa prolungata durante il prelievo. Segnalare l'uso di diuretici, ACE-inibitori, sartani, FANS, antidepressivi.

Unità: mEq/L o mmol/L. Adulti: 136-145.

La natriemia va sempre interpretata insieme allo stato di idratazione e all'osmolalità plasmatica. L'iponatriemia (<136 mEq/L) può essere ipotonica (vera), isotonica (pseudoiponatriemia da iperproteinemia/iperlipidemia) o ipertonica (iperglicemia). L'iponatriemia ipotonica va classificata in base alla volemia: ipovolemica (perdite renali o extrarenali), euvolemica (SIADH, ipotiroidismo, insufficienza surrenalica), ipervolemica (scompenso cardiaco, cirrosi, sindrome nefrosica). L'ipernatriemia (>145 mEq/L) indica sempre deficit di acqua libera rispetto al sodio (disidratazione, diabete insipido, perdite ipotoniche non rimpiazzate).

Cause: Disidratazione (perdite idriche > perdite sodiche); Diabete insipido centrale o nefrogenico; Perdite cutanee (sudorazione profusa, ustioni) senza adeguato rimpiazzo; Perdite gastrointestinali ipotoniche (diarrea osmotica); Insufficiente apporto idrico (anziani, allettati, neonati); Diuresi osmotica (iperglicemia, mannitolo, urea); Eccesso di sodio iatrogeno (soluzioni ipertoniche, bicarbonato); Iperaldosteronismo primitivo (lieve aumento); Sindrome di Cushing. L'ipernatriemia causa spostamento di acqua dalle cellule cerebrali, con conseguente encefalopatia iperosmolare: letargia, irritabilità, tremori, convulsioni, coma. La mortalità dell'ipernatriemia severa (>160 mEq/L) è elevata (>50%). La correzione deve essere graduale (max 10-12 mEq/L/24h) per evitare edema cerebrale.

Cause: SIADH (tumori polmonari, SNC, farmaci); Scompenso cardiaco congestizio; Cirrosi epatica con ascite; Sindrome nefrosica; Insufficienza renale cronica e acuta; Insufficienza surrenalica (Addison); Ipotiroidismo severo; Farmaci: tiazidici, SSRI, carbamazepina, FANS, ecstasy; Polidipsia psicogena; Potomania da birra (beer potomania); Perdite gastrointestinali (vomito, diarrea) con rimpiazzo ipotonico; Perdite renali (diuretici, nefropatie salt-wasting); Pseudoiponatriemia (iperproteinemia, iperlipidemia severa). L'iponatriemia acuta (<48 ore) è più pericolosa della cronica. I sintomi neurologici (cefalea, nausea, confusione, convulsioni, coma) compaiono generalmente sotto 125 mEq/L e dipendono dalla rapidità di insorgenza. La correzione deve essere lenta (max 8-10 mEq/L/24h) per evitare la mielinolisi pontina centrale, complicanza devastante della correzione troppo rapida dell'iponatriemia cronica.

Na <130 mEq/L: valutazione clinica, identificare la causa Na <125 mEq/L con sintomi neurologici: emergenza, ospedalizzazione Na <120 mEq/L: urgenza, rischio convulsioni/coma Na >150 mEq/L: disidratazione significativa, reidratazione attenta Na >160 mEq/L: emergenza, terapia intensiva Alterazioni croniche: correzione lenta, identificare e trattare la causa