Le piastrine (o trombociti) sono frammenti cellulari anucleati derivati dalla frammentazione del citoplasma dei megacariociti nel midollo osseo. Con un diametro di 2-4 µm, sono gli elementi corpuscolati più piccoli del sangue. La loro funzione principale è l'emostasi primaria: in caso di danno vascolare, le piastrine aderiscono alla parete lesionata, si attivano, cambiano forma e si aggregano tra loro formando il tappo piastrinico che arresta il sanguinamento. Contengono granuli con fattori della coagulazione, fattori di crescita e sostanze vasoattive. La vita media di una piastrina è di 8-10 giorni, al termine dei quali viene rimossa dalla milza. La trombopoietina, prodotta principalmente dal fegato, regola la produzione piastrinica. La conta piastrinica è essenziale per valutare il rischio emorragico (se basse) o trombotico (se elevate), per il monitoraggio di malattie ematologiche, per la valutazione pre-operatoria e per il follow-up di terapie mielosoppressive.

Nessuna preparazione particolare richiesta. Il prelievo può essere effettuato in qualsiasi momento della giornata. Evitare farmaci che influenzano le piastrine (aspirina, FANS) se possibile e se concordato con il medico. L'agitazione inadeguata della provetta può causare aggregazione piastrinica e valori falsamente bassi.

Adulti: 150–400 x10³/µL; Neonato: 150–450 x10³/µL; Gravidanza: può diminuire fisiologicamente (>100 x10³/µL generalmente accettabile)

L'interpretazione della conta piastrinica richiede sempre la conferma del valore, poiché la pseudotrombocitopenia (falsa riduzione da aggregazione in vitro in presenza di EDTA) è frequente. Se il valore è inaspettatamente basso, va richiesto un controllo con provetta citratata e lo striscio periferico per escludere aggregati. La trombocitopenia vera si classifica in: lieve (100-150 x10³/µL, generalmente asintomatica), moderata (50-100 x10³/µL, possibile sanguinamento post-traumatico), severa (20-50 x10³/µL, rischio di sanguinamento spontaneo), molto severa (<20 x10³/µL, alto rischio di emorragie gravi). La trombocitosi si classifica in: lieve (400-600 x10³/µL), moderata (600-1000 x10³/µL), severa (>1000 x10³/µL). Il rischio trombotico nella trombocitosi dipende dalla causa sottostante: è maggiore nelle forme primitive (trombocitemia essenziale) che in quelle reattive.

La trombocitosi (aumento delle piastrine) può essere reattiva (secondaria) o primitiva (clonale). La trombocitosi reattiva è più comune e si osserva in: infezioni acute e croniche, stati infiammatori cronici (artrite reumatoide, malattie infiammatorie intestinali), carenza di ferro (meccanismo compensatorio), emorragie acute, emolisi, neoplasie solide (sindrome paraneoplastica), post-splenectomia o asplenia funzionale, recupero da chemioterapia o trapianto, traumi e interventi chirurgici. La trombocitosi reattiva raramente supera 1.000 x10³/µL e non aumenta significativamente il rischio trombotico. La trombocitosi primitiva include la trombocitemia essenziale (neoplasia mieloproliferativa con mutazione JAK2, CALR o MPL), la policitemia vera, la mielofibrosi primaria e la leucemia mieloide cronica. Queste forme comportano rischio aumentato sia di trombosi che paradossalmente di sanguinamento (per disfunzione piastrinica). La conta piastrinica >1.500 x10³/µL può associarsi a una forma acquisita di malattia di von Willebrand.

La trombocitopenia (diminuzione delle piastrine) deriva da tre meccanismi: ridotta produzione, aumentata distruzione o sequestro. La ridotta produzione si verifica in: insufficienza midollare (anemia aplastica, sindromi mielodisplastiche), infiltrazione midollare (leucemie, linfomi, metastasi, mielofibrosi), infezioni midollotrope (HIV, parvovirus B19, epatite C), farmaci mielotossici (chemioterapia), carenze nutrizionali (B12, folati), alcol, radiazioni. L'aumentata distruzione può essere immunomediata (porpora trombocitopenica immune o ITP, trombocitopenia indotta da eparina o HIT, lupus, farmaci), non immunomediata (porpora trombotica trombocitopenica o PTT, sindrome emolitico-uremica o SEU, coagulazione intravascolare disseminata o CID, sindrome HELLP in gravidanza, sepsi, protesi valvolari meccaniche). Il sequestro splenico (ipersplenismo) si osserva nella cirrosi epatica con ipertensione portale e nelle splenomegalie di altra natura. La pseudotrombocitopenia da EDTA va sempre esclusa.

È urgente consultare il medico per piastrine inferiori a 50 x10³/µL (rischio di sanguinamento spontaneo) o superiori a 1.000 x10³/µL (rischio trombotico ed emorragico). Con piastrine <20 x10³/µL il rischio di emorragie intracraniche o gastrointestinali è elevato e può essere necessaria la trasfusione piastrinica. Sintomi che richiedono valutazione urgente includono: sanguinamenti spontanei (epistassi, gengivorragie, menorragia), comparsa di petecchie (piccole macchie rosse puntiformi non scompaiono alla pressione), ecchimosi spontanee o sproporzionate al trauma, ematuria, melena o ematemesi, emorragie congiuntivali. Nel sospetto di porpora trombotica trombocitopenica (triade: trombocitopenia, anemia emolitica, sintomi neurologici), la valutazione è urgentissima. La trombocitopenia in gravidanza richiede monitoraggio per escludere preeclampsia/HELLP.